Estados Unidos.

La tirzepatida, un fármaco utilizado para tratar la diabetes y controlar el peso, puede suprimir durante unos meses la actividad en una zona concreta del cerebro y reducir el deseo de comer, según una investigación preliminar que observó el caso de una persona con un comportamiento alimentario descontrolado.

Los hallazgos, publicados en Nature Medicine, representan la primera investigación en humanos sobre el impacto de este medicamento en la actividad cerebral, concretamente en el núcleo accumbens, una región asociada con el placer, la motivación y la recompensa.

El trabajo, según científicos de la Universidad de Pensilvania, Estados Unidos, supuso una mirada excepcional a la actividad cerebral de una paciente con obesidad y pérdida de control alimentario que tomaba tirzepatida (comercializada como Mounjaro y Zepbound).

¿Qué reveló el estudio sobre la actividad cerebral y la tirzepatida?

El seguimiento reveló que el medicamento suprime la señalización en el centro de recompensa del cerebro que se cree que está involucrado en el "ruido alimentario", pero solo de forma temporal.

El fármaco podría influir en las señales cerebrales relacionadas con los antojos de comida, si bien aún es pronto para afirmar esta conclusión.

• El deseo de comer, ya sea por placer o por energía, implica una compleja interacción entre diferentes áreas del cerebro.

Investigaciones anteriores habían demostrado que en las personas con obesidad y trastorno por atracón, que a menudo se dan juntas, la señalización del núcleo accumbens y sus circuitos dentro del cerebro están desregulados.

Investigar cómo estos fármacos para la obesidad y la diabetes pueden alterar la actividad cerebral podría ayudar al desarrollo de nuevos tratamientos potenciales para los hábitos alimentarios problemáticos.

Liderado por Casey Halpern, el equipo analizó la actividad cerebral, registrada directamente con electrodos, de tres participantes con obesidad grave y dificultades para controlar sus hábitos alimenticios.

Descubrió que los episodios de intensa preocupación por la comida y los antojos estaban relacionados con señales cerebrales de baja frecuencia más intensas (denominadas actividad delta-theta) en el núcleo accumbens.

¿Cuál fue el caso específico de la paciente y los resultados observados?

En el ensayo, a una mujer de 60 años, identificada como 'participante 3', se le administró tirzepatida para el control de la diabetes tras una cirugía bariátrica, lo que dio lugar a una reducción de los antojos de comida y a una pérdida de peso.

Una interfaz implantada previamente registró una reducción precisamente de la actividad cerebral delta-theta. Sin embargo, las señales cerebrales y la consiguiente preocupación por la comida volvieron a aparecer unos meses más tarde, mientras aún recibía dosis de tirzepatina.

Tras un período de cinco meses, se detectó actividad en el núcleo, en consonancia con lo que cabría esperar de una persona con obesidad, junto con informes de una grave preocupación por la comida.

Esto sugiere que los efectos de la tirzepatida sobre el trastorno conductual de esta paciente fueron temporales y que el "ruido de la comida" estaba resurgiendo, señala un comunicado de la universidad.

Por el contrario, los participantes que no tomaban tirzepatida mostraron la actividad elevada esperada en el núcleo y episodios frecuentes de preocupación por la comida, en consonancia con los hallazgos anteriores del laboratorio Halpern.

"La sorprendente tranquilidad" en la señalización del núcleo accumbens y en la preocupación por la comida insinúa que la tirzepatida fue la responsable, resumen los autores.

Estos hallazgos preliminares plantean que estos fármacos pueden reducir los antojos de comida al afectar a los biomarcadores de las señales cerebrales asociados con el control de la alimentación.

• El efecto es no obstante a corto plazo sobre la actividad cerebral, lo que exige más investigaciones, según los científicos.

"Este estudio ofrece importantes conocimientos sobre cómo pueden actuar estos fármacos en el cerebro y servirá de guía a la hora de explorar nuevas indicaciones", resume Halpern, para quien aún hay que comprender mejor su acción cerebral.

Para Simon Cork, de la Universidad Anglia Ruskin (Inglaterra) y que no participa en el ensayo, si bien este estudio es metodológicamente muy interesante, es importante tener en cuenta que se trata de un solo paciente con una afección muy específica asociada a la obesidad.

Por tanto, sus resultados no deben generalizarse a toda la población, afirma a Science Media Centre.